5/5 - (2 bình chọn)

Suy thận cấp: Định nghĩa, triệu chứng, điều trị

Suy thận cấp
5/5 - (2 bình chọn)

Tác giả: PGS.TS. Lê Thị Luyến, TS.BS. Lê Thị Hằng,

TS.BS. Nguyễn Thị Hương Giang, ThS.BS. Phan Thị Tố Như, ThS.BS. Trần Thị Thanh Huyền

Bài viết Suy thận cấp: Định nghĩa, triệu chứng, điều trị được trích trong chương 5 sách Bệnh học (tái bản lần thứ hai năm 2021, có sửa chữa bổ sung), Nhà xuất bản y học.

Mục tiêu học tập

  1. Nêu được nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của suy thận cấp.
  2. Trình bày được triệu chứng và phương pháp điều trị suy thận cấp.

1. ĐỊNH NGHĨA, NGUYÊN NHÂN VÀ PHÂN LOẠI, CƠ CHẾ BỆNH SINH

1.1. Định nghĩa

Suy thận cấp (Acute Renal Failure) hay còn được gọi với tên gọi khác là tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury). Đây là tình trạng suy giảm chức năng thận nhanh chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính gây nên, dẫn tới tăng nồng độ ure, creatinin và một số chất khác trong huyết tương.

1.2. Nguyên nhân và phân loại

1.2.1. SUY THẬN CẤP trước thận (75%)

Giảm thể tích tuần hoàn

  • Mất máu do chấn thương, chảy máu
  • Mất dịch trong lòng mạch
  • Tăng thải dịch và muối qua đường nước tiểu

Giảm cung lượng tim (suy tim cấp, nhồi máu cơ tim, chèn ép tim, tắc mạch phổi, tăng áp động mạch phổi)

Sức cản hệ thống mạch thấp:

  • Nhiễm trùng huyết/sốc nhiễm trùng
  • Sốc phản vệ
  • Suy gan
  • Thuốc điều trị tăng huyết áp

Co các tiểu động mạch đến và tiểu động mạch cầu thận

  • Các chất ức chế calcineurin (cyclosporin, tacrolimus)
  • Tăng đường huyết
  • NSAIDs

1.2.2. Suy thận cấp tại thận (20%)

Tổn thương ống thận cấp:

  • Hoại tử ống thận do thuốc, hóa chất (aminoglycosid, amphotericin B, ethylene glycol, ifosfamide, methotrexate, thuốc cản quang, kim loại nặng), ngộ độc mật cá trắm…
  • Thiếu máu (thương trước thận kéo dài hoặc nặng): do phẫu thuật, NSAIDs, thuốc ức chế men chuyển, cyclosporin, Tắc động mạch hoặc tĩnh mạch thận

Tổn thương cầu thận

  • Viêm cầu thận cấp
  • Viêm cầu thận do Lupus ban đỏ hệ thống
  • Bệnh thận đái tháo đường
  • Hội chứng Goodpasture (Viêm cầu thận do kháng thể kháng màng đáy cầu thận) Tốn thương kẽ thận:
  • Viêm kẽ thận cấp do thuốc penicillin, NSAIDs vancomycin, quinolone, cephalosporin, sulfonamide, ciprofloxacin, thuốc lợi tiểu thiazid, furosemid, cimetidin, phenytoin, allopurinol
  • Nhiễm trùng: Viêm thận-bể thận Bệnh mạch thận cấp tính
  • Huyết khối động mạch
  • Huyết khối vi mạch
  • Viêm đa vi mạch
  • Nhồi máu thận, viêm tắc mạch thận
  • Tăng huyết áp ác tính

Các bệnh lý thâm nhiễm: Leukemia, u lympho, sarcoidosis

1.2.3. Suy thận cấp sau thận (20%)

Chít hẹp đường dẫn niệu:

  • Nguyên nhân bên trong: sỏi tiết niệu, khối u, cục máu động, các dị tật bẩm sinh
  • Các nguyên nhân bên ngoài: u buồng trứng, u phúc mạc
  • Chấn thương niệu quản trong quá trình phẫu thuật hoặc chấn thương nặng, buộc nhầm niệu quản trong mổ đẻ
  • Tắc nghẽn bàng quang: các khối u, hẹp niệu đạo, tắc sonde bàng quang, khối u tuyến tiền liệt; rối loạn thần kinh (do thuốc, rối loạn vận động cơ tròn bàng quang)
  • Tắc ống thận do acyclovir, calci oxalat, indinavir, methotrexat, protein trong bệnh lý tủy xương ác tính, myoglobin, sulfonamid, triamteren, acid uric

1.3. Cơ chế bệnh sinh

Suy thận cấp do nhiều nguyên nhân, nhìn chung có 5 yếu tố đóng góp vào cơ chế bệnh sinh:

  1. Giảm lượng máu đến cầu thận dẫn đến giảm mức lọc cầu thận cấp tính.
  2. Giảm tính thấm màng đáy mao mạch cầu thận.
  3. Màng tế bào ống thận bị hủy hoại làm dịch lọc cầu thận bị khuếch táb trở lại sau khi đi qua ống thận.
  4. Tắc ống thận do các tế bào, do sắc tố, hoặc sản phẩm của protein.
  5. Tăng áp lực tổ chức kẽ thận do phù nề.

Tất cả những yếu tố trên dẫn tới giảm chức năng thận, yếu tố nào là chính, yếu tố nào là phụ còn tùy thuộc vào nguyên nhân và diễn biến của quá trình bệnh lý.

2. TRIỆU CHỨNG

Suy thận cấp do bất cứ nguyên nhân nào gây ra nhưng nếu không được điều trị đều diễn ra theo một trình tự biết trước gồm các giai đoạn sau:

  • Giai đoạn tấn công của các tác nhân gây bệnh.
  • Giai đoạn đái ít, vô niệu.
  • Giai đoạn đái trở lại (đái nhiều).
  • Giai đoạn hồi phục.

Các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng thay đổi tùy theo từng giai đoạn của bệnh.

2.1. Giai đoạn đái ít, vô niệu

  1. Đái ít, vô niệu: vô niệu có thể xuất hiện từ từ, lượng nước tiểu giảm dần rồi dẫn tới vô niệu, nhưng vô niệu cũng có thể xuất hiện đột ngột.
  2. Nitơ phi protein máu tăng: ure máu, creatinin máu và acid uric máu tăng cao. Khi nồng độ ure, creatinin máu tăng quá cao sẽ xuất hiện Hội chứng ure máu cao trên lâm sàng với các biểu hiện; khó thở, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, có thể hôn mê.
  3. Rối loạn cân bằng nước và điện giải:
  • Phù: do giảm mức lọc cầu thận, có thể đo lượng nước đưa vào nhiều.
  • Ứ máu tăng gây rối loạn về dẫn truyền và tăng trương lực và thường dẫn đến tử vong. Biểu hiện lâm sàng là tim nhịp tăng, loạn nhịp, có thể ngừng tim. Trên điện tâm đồ sóng T cao nhọn, đối xứng, PQ dài, QRS giãn rộng, ST chênh lên hoặc chênh xuống. Xét nghiệm: Nồng độ K+ máu cao. Trên thần kinh cơ: có thể yếu cơ, liệt cơ.
  • Na+, Ca++ máu bình thường hoặc giảm khi ăn nhạt và bị pha loãng.

4. Toan máu chuyển hóa (pH máu giảm) do tích tụ các acid cố định.

Các triệu chứng khác:

  • Tăng huyết áp mức độ vừa.
  • Nước tiểu có hồng cầu, bạch cầu, trụ hạt tùy từng trường hợp.

2.2. Giai đoạn đái nhiều

Lượng nước tiểu tăng dần >21ít/ngày, có khi >4-5lít/ngày kéo dài khoảng 5-10 ngày. Nguy cơ chính trong giai đoạn này là:

  • Mất nước
  • Mất điện giải: K+ máu, Na+ máu hạ.

2.3. Giai đoạn hồi phục

Khối lượng nước tiểu dần dần trở về mức bình thường, các biểu hiện lâm sàng được cải thiện. Các rối loạn sinh hóa dần bình thường: ure, creatinin máu giảm dần, ure, creatinin nước tiểu tăng dần. Giai đoạn hồi phục nhanh hay chậm tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh nhưng trung bình kéo dài khoảng 6 tháng đến 1 năm.

3. BIẾN CHỨNG

Suy thận cấp có nguy cơ cao dẫn tới các biến chứng sau đây, các biến chứng này dễ dẫn tới tử vong.

Nhiễm khuẩn: Nhiễm khuẩn đường tiết niệu thứ phát sau vô niệu rất cao, vi khuẩn chủ yếu là E. Coli, Enterococci, ít gặp hơn là Staphylococcus, Bacillus pyocyaneus. Bệnh nhân nhiễm khuẩn cần chú ý tránh dùng các kháng sinh gây độc với thận.

Tăng K+ máu gây rung thất và ngừng làm: tăng K+ máu luôn là nguy cơ đe dọa tính mạng bệnh nhân suy thận cấp, ngay cả hiện nay đã có thận nhân tạo.

Phù phổi cấp: phù phổi cấp là một trong những nguyên nhân quan trọng gây tử vong ở bệnh nhân suy thận cấp cần được dự phòng và xử trí sớm. Đặc biệt ở những người đã có bệnh lý tim mạch hoặc bệnh lý phôi từ trước khi bị suy thận cấp, những bệnh nhân bị nhiễm độc qua đường hô hấp, bỏng đường hô hấp, là những bệnh nhân có tỉ lệ phù phổi cấp cao.

Hôn mê và tử vong do ure máu cao: sử dụng thận nhân tạo biến chứng này ít gặp, tuy nhiên vẫn có nguy cơ cao xảy ra khi chế độ ăn uống và điều trị không đúng, đặc biệt trong giai đoạn vô niệu.

4. CHẨN ĐOÁN

4.1. Chẩn đoán xác định

Chẩn đoán xác định suy thận cấp căn cứ vào các yếu tố sau:

  • Có nguyên nhân có thể gây suy thận cấp (đôi khi không tìm được nguyên nhân).
  • Vô niệu hoặc thiểu niệu xảy ra cấp tính.
  • Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 42,5 pmol trong vòng 24 giờ – 48 giờ so với creatinin nền (nếu creatinin nền <221 pmol/1), hoặc: Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24 giờ đến 48 giờ so với creatinin nền (nếu creatinin nền >221 pmol/1).
  • Mức lọc cầu thận giảm < 60mL/ph, xảy ra sau vô niệu.
  • K+ máu thường tăng.
  • Có thể có toan máu chuyển hoá.
  • Diễn biến qua 4 giai đoạn.

4.2. Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng với suy thận cấp thực tổn (hoại tử ống thận cấp).

Bảng 5.3. Chẩn đoán phân biệt suy thận cấp chức năng và suy thận cấp thực tổn

(Dieter Kleinknecht, 1992)

Chỉ số Suy thận cấp chức năng Suy thận cấp thực thể
Độ thẩm thấu nước tiểu sáng sớm (mOsm/kg H2O) >500 <350
2. Uosm/Posm >1,5 <1,1
3. Hệ số thanh thải nước tự do (Ch20 – mL/ph) Âm tính Tiến tới 0
4. Natri niệu <20 >40
5. Chỉ số đào thải Natri FENa (%) <1 > 1
6. Creatinin niệu/ Creatinin máu >40 <20
7. Ure niệu/ Ure máu >8 <3

Uosm – Độ thẩm thấu nước tiểu

Posm – Độ thẩm thấu máu

5. ĐIỀU TRỊ

Hiện nay, chưa có thuốc đặc trị để điều trị suy thận cấp. CHính vì vậy, mục tiêu điều trị ở đây là loại bỏ nguyên nhân, duy trì sự sống của bệnh nhân cho đến khi các chức năng của thận tự phục hồi. Tuỳ thuộc từng giai đoạn nhưng chú trọng vào giai đoạn đái ít, vô niệu.

5.1. Mục tiêu điều trị

  1. Phát hiện, điều trị hoặc loại bỏ nguyên nhân.
  2. Cân bằng dịch và điện giải.
  3. Giảm các biến chứng của suy thận.
  4. Tránh sử dụng các thuốc độc với thận.
  5. Dự phòng các biến chứng.

5.2. Nguyên tắc chung

  • Cần nhanh chóng loại bỏ nguyên nhân gây suy thận cấp nếu có thể
  • Điều chỉnh các rối loạn tuần hoàn, trong đó điều quan trọng là phục hồi lại lượng máu và dịch, duy trì huyết áp tâm thu 100 – 120mmHg.
  • Phục hồi lại dòng nước tiểu.
  • Điều chỉnh các rối loạn nội môi do suy thận cấp gây ra.
  • Điều trị triệu chứng phù hợp với từng giai đoạn của bệnh.
  • Chỉ định lọc máu ngoài thận khi cần thiết.

5.3. Điều trị theo giai đoạn bệnh

5.3.1. Giai đoạn tấn công của các nguyên nhân

  • Cần tìm nguyên nhân để loại bỏ, đồng thời với các can thiệp khác.
  • Theo dõi sát tình trạng thiểu niệu, vô niệu của bệnh nhân để có chẩn đoán suy thận cấp sớm.

5.3.2. Giai đoạn thiểu niệu, vô niệu

Giữ cân bằng nước, điện giải:

  • Ở bệnh nhân vô niệu cần đảm bảo cân bằng âm. Điều này có nghĩa là lượng nước đưa vào (ăn uống, truyền dịch…) phải ít hơn lượng nước thải ra (nước tiểu, phân, chất nôn, mồ hôi, hơi thở, da, chuyển hóa…).
  • Lợi tiểu quai mạnh thải K+.
  • Những trường hợp SUY THẬN CẤP trước thận (mất nước, mất máu) cần phải tiến hành truyền đủ dịch hoặc máu để đảm bảo tăng nhanh huyết áp để tránh nguy cơ dẫn đến SUY THẬN CẤP tại thận.

Điều trị tăng K+ máu:

Hạn chế tăng K+ máu thức ăn rau quả nhiều K+, thuốc, dịch truyền có K+.

  • Loại bỏ các ổ hoại tử, chống nhiễm khuẩn.
  • Thuốc tăng thải K+: lợi tiểu quai, glucose phối hợp insulin, calci gluconat.

Hạn chế tăng ure máu: chế độ ăn giảm protein và loại bỏ ổ nhiễm khuẩn Chống toan máu

Chỉ định lọc máu cấp cứu:

  • Không đáp ứng các biện pháp điều trị nội khoa tăng K+ máu (K+ máu > 6,5 mmol/1).
  • Khi có biểu hiện toan máu chuyển hoá rõ pH< 7,2 (khi ure > 30 mmol/l, creatinin > 600 pmol/1).
  • Thừa dịch nặng gây phù phổi cấp hoặc dọa phù phổi cấp.

5.3.3. Giai đoạn đái trở lại

Chủ yếu là cân bằng nước và điện giải.

5.3.4. Giai đoạn phục hồi chức năng

  • Chế độ ăn cần tăng protein khi ure máu đã về mức bình thường.
  • Theo dõi định kỳ theo chỉ dẫn thầy thuốc.
  • Tiếp tục tiến hành điều trị nguyên nhân nếu xác định được nguyên nhân. Chú ý các nguyên nhân có thể dẫn đến bệnh thận mạn tính (chẳng hạn bệnh lý cầu thận, bệnh lý kẽ thận)

Trả lời

Email của bạn sẽ không được hiển thị công khai. Các trường bắt buộc được đánh dấu *

098 572 9595